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天然高分子白及多糖在医药领域中的研究进展
作者:网站采编关键词:
摘要：1.概述 白及多糖(Bletilla striatapolysaccharide,BSP)是从中药白及中经过一定工艺提取所得的一种水溶性多糖，又称白及胶，其分子量跨度大，从几万到几十万不等，是由葡萄糖和甘露糖以β糖
1.概述
白及多糖(Bletilla striatapolysaccharide,BSP)是从中药白及中经过一定工艺提取所得的一种水溶性多糖，又称白及胶，其分子量跨度大，从几万到几十万不等，是由葡萄糖和甘露糖以β糖苷键聚合而成一种葡甘聚糖[1]。BSP 是中药白及的有效成分，能够治疗伤口止血，减轻炎症，促进组织再生，具有收敛止血、消肿生肌之功效[2]。多糖类高分子是一种理想的药物载体基质，将植物多糖用于生物聚合物的开发是目前医药领域研究的热点[3]。BSP 作为一种天然高分子载体材料，具有优越的生物相容性、生物粘附性及低毒性等特点，且其本身具有抗炎、促凝血、抗病毒、抗肿瘤、抗氧化等生物学活性[4]，使BSP在医药领域有很好的开发利用价值。此外，BSP 已作为伤口敷料、血管栓塞材料、药物靶向载体和聚合物胶束等材料应用于医药领域。
2.BSP 的生物学功能
2.1.免疫调节
BSP 含有丰富的葡甘聚糖结构，使其能够参与细胞内或细胞间的信号传导，表现出典型的免疫活性增强能力。有体内实验[1]表明BSP 通过增加胸腺和脾脏指数显示出免疫调节活性。Peng 的实验[5]证明BSP 可以刺激小鼠脾细胞的增殖，并呈现出剂量依赖性。Niu 等[6]从白及的假鳞茎中提取出BSP 的相似多糖成分进行表征，结果表明该组份同样包含甘露糖和葡萄糖(摩尔比7.88:2.12)，且进一步的研究认为BSP 对肿瘤细胞没有直接的抑制作用，而是通过诱导T 细胞介导的免疫反应从而抑制肿瘤的生长，为BSP治疗肿瘤疾病提供了新的理论依据。
2.2.抑菌
已有研究表明BSP 具有抑菌的作用，15～20 mg/mL 的白及多糖溶液对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、枯草杆菌均有抑制作用[7]。代建丽等[8]通过实验对BSP 的抑菌作用和机理进行了初步研究，认为BSP 能够改变大肠杆菌细胞壁和细胞膜的通透性，使胞内的离子、碱性磷酸酶、蛋白质等大分子物质外渗，细胞代谢发生紊乱从而抑制细菌的生长。BSP 是否存在其他的抑菌机制有待进一步研究。
2.3.止血
白及作为中药药材，有收敛止血之功效，BSP 是中药白及的主要有效成份，大分子聚合体的性质使其表现出良好的黏附性，不仅可以起到机械性止血的作用[9]，同时能够增强血小板的活性，缩短凝血酶原时间，抑制纤维蛋白酶活性，使血细胞凝集形成人工血栓从而达到止血效果[10]。BSP 的止血功能已在临床开始应用。
2.4.促进伤口愈合
伤口的愈合是一个复杂的生理过程，包括炎症期、增殖期和重塑阶段[11]。BSP 在促进伤口愈合的过程中起着物理和生物学的作用[12]。炎症的初期，BSP 在一定程度上诱导炎症，帮助炎症细胞在伤口中早期积聚，抵抗感染，吞噬病原；增殖阶段BSP 通过调节巨噬细胞的传递和活化，表现出极好的减少炎症细胞浸润伤口的能力，加速成纤维细胞增殖和胶原沉积，促进伤口愈合；重塑阶段BSP 可以促进瘢痕形成和胶原重建发生，从而提高伤口闭合的速度[12][13]。Wang 等[14]研究表明80 μg/ml 的BSP 可增加血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达，促进人脐静脉内皮细胞的增殖。VEGF 是与细胞周期调控有关的重要的生长因子之一，并具有促进内皮细胞生长的能力，而内皮细胞的增殖对于各种伤口愈合和组织修复是必不可少的。因此，BSP 在促进伤口愈合的过程中可发挥重要的药理学作用。
2.5.溃疡修复
白及作为重要的药用植物用于治疗皮肤和黏膜修复、胃肠道溃疡已有数千年的历史。Zhang 等[15]通过建立乙醇诱导的胃黏膜损伤大鼠模型，证实了BSP 可以通过减轻氧化应激，减少中性粒细胞浸润和炎性细胞因子蓄积起到胃黏膜保护作用。Liao 等[16]从白及的块茎中提取了多糖，混合甘油冻干成晶片，在兔模型中局部应用BSP 晶片可加速乙酸诱导的口腔溃疡的愈合过程。
2.6.介导炎症通路
已有研究表明BSP 具有通过介导信号通路降低炎症反应的作用。促炎因子与抑炎因子失衡导致的免疫系统紊乱被认为是溃疡性结肠炎(UC)发生的重要因素之一，在黎笑兰[17]的研究中发现，BSP 可以降低UC 大鼠血清中促炎因子IL-1β和TNF-α的水平，而抑炎因子IL-10 的表达呈剂量依赖性升高，这一作用是通过抑制TLR4/NF-κB 信号转导通路实现的，同时BSP 还可抑制UC 大鼠氧化应激反应起到保护结肠组织的作用。在Zhang[15]的研究中，BSP 抑制了乙醇诱导的胃黏膜损伤大鼠模型中MAPK/NF-κB 信号通路的激活，明显降低了胃黏膜组织中炎症因子TNF-α，IL-1，IL-6 和IL-18 的水平，同时减轻氧化应激，保护胃黏膜不受乙醇诱导的损害。在硫代乙酰胺诱导肝硬化大鼠肠上皮屏障破坏的模型中，BSP 同样抑制了炎症因子IL-6 和TNF-α的表达，降低内毒素的水平，起到肠上皮屏障的修复和保护作用[18]。体外实验[19]也证明BSP 以剂量依赖的关系通过NOX4 和TLR2 途径抑制血管紧张素II 诱导的人肾小球系膜细胞中活性氧(ROS)的产生和炎症因子IL-6 和TNF-α的表达。BSP 的抗炎功能可能涉及多个信号通路，具体的机制有待进一步研究。
文章来源：《青岛医药卫生》 网址: http://www.yywsgw.cn/qikandaodu/2021/0513/1307.html